NUEVA YORK,EE.UU./ DIARIO DE SALUD.- La obesidad es un grave problema de salud a nivel mundial y puede aumentar el riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares y otros trastornos metabólicos. Muchos factores contribuyen a la obesidad, pero los investigadores están cada vez más interesados en el papel de los alimentos ricos en grasas, fácilmente disponibles en los supermercados. Estos alimentos pueden ser difíciles de resistir y pueden incitar a las personas a comer más de lo necesario.
Aunque comer en exceso pueda parecer un problema que comienza en el estómago, el apetito está regulado principalmente por el cerebro. Los científicos aún no comprenden del todo cómo interactúa la grasa de la dieta con los sistemas neuronales que controlan el hambre, la ingesta de alimentos y el peso corporal.
Una proteína cerebral relacionada con el control del apetito
Para investigar esta conexión, un equipo de investigación dirigido por el profesor Shigenobu Matsumura de la Escuela de Posgrado de Vida Humana y Ecología de la Universidad Metropolitana de Osaka se centró en la atrofia óptica 1 (OPA1). Esta proteína de fusión mitocondrial se encuentra en las neuronas MC4R del hipotálamo y desempeña un papel en el mantenimiento de la función mitocondrial y el metabolismo energético.
Los investigadores compararon ratones de tipo salvaje con ratones a los que se les había eliminado específicamente la proteína OPA1 de las neuronas MC4R. Para explorar cómo influye esta proteína en el apetito y el peso corporal, los animales tuvieron acceso libre a aceite de soja como fuente de grasa en su dieta.
La grasa dietética produjo efectos diferentes en hombres y mujeres.
Los resultados mostraron que el aceite de soja aumentó la expresión de OPA1 en ratones machos de tipo silvestre, pero no se observó el mismo aumento en las hembras. Los ratones que carecían de OPA1 comieron más, ganaron más peso con la edad y, finalmente, desarrollaron obesidad.
Cuando los animales podían elegir libremente entre pienso estándar y aceite de soja, los ratones con deficiencia de OPA1 consumían más grasa y ganaban más peso. Estos efectos fueron especialmente pronunciados en las hembras.
La respuesta a los fármacos contra la obesidad también varió según el sexo.
Los investigadores también probaron setmelanotida, un agonista del receptor MC4R contra la obesidad. El fármaco redujo con éxito el apetito tanto en machos del grupo de control como en machos con deficiencia de OPA1. Sin embargo, en hembras con deficiencia de OPA1, su capacidad para suprimir el apetito fue significativamente menor.
«Nuestros hallazgos aportan información clave sobre los mecanismos subyacentes a la obesidad desde la perspectiva del metabolismo energético neuronal», afirmó el profesor Matsumura. «Las diferencias de sexo observadas en las respuestas de OPA1 y la susceptibilidad a la obesidad podrían contribuir al desarrollo de tratamientos que las tengan en cuenta, así como a futuros enfoques de medicina personalizada».
Los resultados se publicaron en la revista FASEB Journal .
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