NUEVA YORK,EE.UU./ DIARIO DE SALUD.- Investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud Cedars-Sinai, codirigidos por ellos, han identificado una enzima que podría ayudar a proteger el hígado del daño que puede producirse a medida que la forma más común de enfermedad hepática se agrava.
Los hallazgos, procedentes de un estudio preclínico publicado en Nature Metabolism , podrían, en última instancia, respaldar nuevas estrategias para prevenir lesiones hepáticas graves y la progresión hacia la insuficiencia hepática.
Según la Fundación Americana del Hígado, se estima que 100 millones de personas en Estados Unidos padecen esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD, por sus siglas en inglés), anteriormente conocida como enfermedad del hígado graso no alcohólico. Aproximadamente entre el 20 % y el 25 % de los afectados desarrollan esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH, por sus siglas en inglés), una forma más grave de la enfermedad en la que el exceso de grasa hepática se acompaña de inflamación, daño celular y cicatrización.
¿Por qué es difícil tratar el MASH?
El tratamiento actual se centra principalmente en cambios en el estilo de vida y esfuerzos para limitar el daño hepático adicional. Si bien existen medicamentos, las opciones de tratamiento aún son limitadas y, por el momento, no hay cura para la esteatohepatitis MASH.
Investigaciones previas han sugerido que las mitocondrias dañadas, las estructuras que producen energía para las células, pueden contribuir al desarrollo y la progresión de la esteatohepatitis asociada al cáncer (MASH). En el nuevo estudio multicéntrico, investigadores de Cedars-Sinai descubrieron que los niveles de una enzima llamada UBE2N disminuyen en las células hepáticas a medida que la enfermedad avanza.
«La enzima UBE2N parece proteger el hígado de la inflamación y el daño asociados con la esteatohepatitis multifocal (MASH) al ayudar a eliminar las mitocondrias dañadas y favorecer la descomposición de las grasas», afirmó Ekihiro Seki, MD, PhD, profesor de Medicina y Ciencias Biomédicas en Cedars-Sinai y coautor principal del estudio. «Cuando los niveles de la enzima disminuyeron, observamos un mayor daño celular y lesiones en el hígado».
La restauración de UBE2N redujo el daño hepático en ratones.
Posteriormente, los investigadores restablecieron los niveles normales de UBE2N en el hígado de ratones de laboratorio. Tras hacerlo, observaron una reducción en la acumulación de grasa, la inflamación y la formación de cicatrices.
Estos resultados sugieren que UBE2N podría convertirse en un objetivo terapéutico potencial para prevenir que la MASLD progrese a MASH.
«La identificación del papel de esta enzima en la regulación de las mitocondrias en el hígado representa un avance importante en la comprensión de la enfermedad hepática esteatósica», afirmó la Dra. Shelly Lu, titular de la Cátedra Women’s Guild de Gastroenterología y directora de la División Karsh de Gastroenterología y Hepatología en Cedars-Sinai. «Futuros estudios podrán determinar si potenciar esta vía protectora puede complementar los tratamientos existentes, identificar a los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse y conducir a nuevos enfoques terapéuticos para prevenir la enfermedad avanzada».
Otros autores de Cedars-Sinai incluyen a Michitaka Matsuda, So Yeon Kim, Takashi Tsuchiya y Yoon Seok Roh.
Los autores adicionales incluyen: Feng Wang, Jin Lee, Jeong-Su Park, Meizhou Huang, Hwan Ma, Guoyan Sui, Zixiong Zhou, Xufeng Wu, Haram Lee, Soohwan Oh, Hanseul Park, Key-Hwan Lim, Chun-Woong Park, Sang-Bae Han, Jin Tae Hong y Michael Karin.
Financiación: Este trabajo fue financiado por la Fundación Nacional de Investigación de Corea (subvenciones n.° RS-2025-02273102 y RS-2025-02603096), el programa Sistema Regional de Innovación y Educación (RISE) de Chungbuk (subvención n.° 2025-RISE-11-014-03), el Premio de Investigación Pinnacle de la Asociación Estadounidense para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas (AASLD, para JL), la subvención piloto/de viabilidad del Centro de Investigación de Enfermedades Digestivas de San Diego (SDDRC) (NIDDK P30 DK120515, para JL), los Institutos Nacionales de Salud (subvenciones n.° R01DK085252, R01DK138591 y R01CA301632) y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (subvención n.° 82404726).
Referencia de la revista :
- Feng Wang, Jin Lee, Jeong-Su Park, Meizhou Huang, Hwan Ma, Guoyan Sui, Zixiong Zhou, Michitaka Matsuda, So Yeon Kim, Takashi Tsuchiya, Xuefeng Wu, Haram Lee, Soohwan Oh, Hanseul Park, Key-Hwan Lim, Chun-Woong Park, Sang-Bae Han, Jin Tae Hong, Michael Karin, Yoon Seok Roh, Ekihiro Seki. La deficiencia de UBE2N contribuye al desarrollo de MASH a través de la mitofagia regulada por p62 y la PANoptosis . Nature Metabolism , 2026; 8 (9): 1926 DOI: 10.1038/s42255-026-01590-0
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