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SANTIAGO DE CHILE, CL/ DIARIO DE SALUD.- El humo del cigarrillo no solo daña los pulmones. También puede alterar profundamente el funcionamiento del sistema cardiovascular, generando complicaciones potencialmente mortales que muchas veces pasan desapercibidas hasta etapas avanzadas de la enfermedad.

Ahora, un grupo de investigadores chilenos logró identificar una de las piezas biológicas que podrían explicar este proceso.

El estudio, publicado en marzo de 2026 en la revista científica Biomedicine & Pharmacotherapy, señala al receptor molecular P2Y6 como un elemento fundamental en el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar inducida por el humo del tabaco.

La investigación fue liderada por la doctora Andrea Méndez, de la Universidad de Las Américas (UDLA), junto al doctor Diego Rojas, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Autónoma de Chile.

Una enfermedad que afecta a millones

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es considerada una de las principales amenazas para la salud pública mundial.

Según los investigadores, más de 210 millones de personas viven con esta enfermedad en todo el planeta. En Chile, la prevalencia alcanza aproximadamente el 14,5 % de las personas mayores de 40 años.

Los expertos recuerdan que entre el 85 % y el 90 % de los casos de EPOC están relacionados con el consumo de tabaco.

Además de provocar un deterioro progresivo de la función respiratoria, el humo del cigarrillo puede desencadenar hipertensión arterial pulmonar, una afección en la que los vasos sanguíneos del pulmón se vuelven más estrechos y rígidos.

Esta alteración obliga al corazón, especialmente a su lado derecho, a realizar un esfuerzo adicional para bombear sangre hacia los pulmones, aumentando el riesgo de insuficiencia cardíaca con el paso del tiempo.

La pieza que faltaba en el rompecabezas

Hasta ahora, muchos de los mecanismos responsables de este daño seguían siendo desconocidos.

“ No había evidencia de que este receptor P2Y6 se relacionara con la disminución del daño causado por el humo de cigarro”, explicó el investigador Diego Rojas.

Para comprender mejor el fenómeno, los científicos desarrollaron un modelo experimental utilizando ratones expuestos al humo de cigarrillo durante seis meses.

Posteriormente, bloquearon la actividad del receptor P2Y6 mediante un compuesto experimental denominado MRS2578 y analizaron los cambios producidos a nivel cardiovascular y pulmonar mediante ecocardiografía, estudios histológicos, análisis de fibrosis y evaluación de expresión génica.

Qué encontraron los investigadores

Los resultados mostraron que la inhibición del receptor P2Y6 produjo efectos protectores significativos.

Los animales tratados presentaron una reducción importante del remodelado vascular pulmonar, una disminución de las respuestas vasoconstrictoras y una mayor protección del ventrículo derecho del corazón frente a la hipertrofia, una de las consecuencias más graves de la hipertensión pulmonar.

“Con esta investigación descubrimos que la proteína P2Y6 es la pieza clave que faltaba en el rompecabezas: es la responsable de volver rígidas y estrechas las arterias pulmonares tras la exposición al humo”, afirmó Rojas.

El especialista añadió que los hallazgos ofrecen una nueva perspectiva para combatir las complicaciones cardiovasculares asociadas al tabaquismo.

“Al frenar su actividad en el laboratorio, logramos proteger la estructura del pulmón, lo que abre una ruta científica para diseñar, en el futuro, tratamientos que mejoren la calidad de vida de las personas afectadas por el tabaquismo”, señaló.

Un posible nuevo objetivo terapéutico

Más allá de la comprensión biológica del problema, los investigadores consideran que el descubrimiento podría convertirse en una nueva herramienta para el desarrollo farmacológico.

“Identificamos un mecanismo que puede ser utilizado para disminuir el daño generado por el humo de cigarro, abriendo la puerta a posibles tratamientos por medio de nuevos fármacos que apunten a este nuevo blanco terapéutico, que es el receptor P2Y6”, explicó Rojas.

La posibilidad de intervenir directamente sobre este receptor podría representar una alternativa para pacientes que ya presentan daño pulmonar o cardiovascular relacionado con el tabaquismo.

Aún falta investigación en humanos

Sin embargo, los propios autores advierten que los resultados deben interpretarse con cautela.

La investigación fue realizada en modelos experimentales y todavía será necesario confirmar los hallazgos en estudios clínicos con pacientes.

“Los pasos a seguir son consolidar los resultados obtenidos y, posteriormente, escalar a nivel de pacientes para evaluar el impacto real de este descubrimiento”, indicó Rojas.

Por su parte, la doctora Andrea Méndez destacó que el estudio constituye un avance importante para comprender las complicaciones asociadas al humo del tabaco.

“Nuestro estudio identificó un mecanismo que participa en el daño que el humo del cigarrillo provoca en los vasos sanguíneos del pulmón y en el corazón”, explicó la investigadora principal.

“Aunque aún se trata de investigación experimental, estos hallazgos podrían contribuir al desarrollo de nuevas terapias para personas que sufren complicaciones cardiopulmonares asociadas al tabaquismo”, concluyó.

Un hallazgo con implicaciones para la salud pública

Los investigadores consideran que comprender cómo el humo del cigarrillo desencadena procesos de daño vascular es fundamental para enfrentar una enfermedad que continúa afectando a millones de personas en todo el mundo.

Aunque dejar de fumar sigue siendo la medida más eficaz para prevenir la EPOC y sus complicaciones cardiovasculares, este descubrimiento podría abrir una nueva línea de investigación destinada a reducir las consecuencias más graves del tabaquismo en quienes ya han desarrollado daño pulmonar crónico.

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