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De izquierda a derecha: Christian Wolfrum, autor del estudio e investigador de ETH Zúrich, Suiza, y Jonatan R. Ruiz, coautor de la investigación y académico de la Universidad de Granada, España. Foto: ETH Zürich.

SANTO DOMINGO, RD/ DIARIO DE SALUD. – Dos estudios científicos identificaron nuevas funciones de la proteína mitocondrial MTCH2 en la regulación del consumo de energía y el almacenamiento de grasas. 

Las investigaciones, publicadas en enero y octubre de 2025, encontraron que reducir o eliminar la actividad de esta proteína modifica el funcionamiento de las mitocondrias, estructuras celulares encargadas de producir energía. 

Los resultados apuntan a una posible vía de investigación contra la obesidad, pero todavía no demuestran beneficios terapéuticos en pacientes.

El estudio publicado en Nature Communications, encabezado por Chunyan Wu y con la participación de Christian Wolfrum, de ETH Zúrich, y Jonatan R. Ruiz, de la Universidad de Granada, analizó tejidos adiposos humanos y de ratones, además de realizar experimentos celulares. 

Los investigadores observaron que la eliminación de MTCH2 específicamente en las células grasas de ratones aumentó la actividad mitocondrial y el gasto energético del organismo. También comprobaron que la reducción de esta proteína favorecía la utilización de ácidos grasos como fuente de energía en células adiposas humanas y murinas.

Una de las principales conclusiones del trabajo fue la identificación de un mecanismo relacionado con la enzima CPT1, que participa en la entrada de ácidos grasos a las mitocondrias. 

Según los investigadores, MTCH2 interactúa físicamente con esta enzima y modifica su sensibilidad al malonil-CoA, una molécula que regula su actividad.

Cuando disminuye MTCH2, la CPT1 resulta menos sensible a esa inhibición, lo que favorece la oxidación de grasas y el consumo energético en las células estudiadas.

Por su parte, la investigación publicada en The EMBO Journal, dirigida por Sabita Chourasia y Atan Gross junto con otros científicos, examinó las consecuencias metabólicas de eliminar MTCH2 en modelos celulares. Los experimentos mostraron un aumento de la actividad oxidativa mitocondrial, una mayor demanda de energía y cambios en la utilización de carbohidratos, aminoácidos y lípidos. 

Además, en un modelo de preadipocitos de ratón, la ausencia de la proteína dificultó su transformación en células grasas maduras, un proceso necesario para acumular lípidos.

Aunque ambos trabajos refuerzan la importancia de MTCH2 en el metabolismo energético, sus resultados deben interpretarse dentro de las condiciones experimentales en las que fueron obtenidos. 

Los hallazgos proceden principalmente de investigaciones celulares y modelos animales, complementados con análisis de tejido humano, por lo que no permiten afirmar que bloquear esta proteína produzca pérdida de peso segura y eficaz en personas.

Los autores de Nature Communications consideran que MTCH2 representa una posible diana para desarrollar futuras estrategias frente a la obesidad y otros trastornos metabólicos, una posibilidad que todavía requiere nuevas investigaciones.

Fuentes científicas originales

1. The EMBO Journal

MTCH2 controls energy demand and expenditure to fuel anabolism during adipogenesis.

Autores principales: Sabita Chourasia y Atan Gross.

Publicado: 3 de enero de 2025.

Consultar estudio original

2. Nature Communications

MTCH2 modulates CPT1 activity to regulate lipid metabolism of adipocytes.

Primeros autores: Chunyan Wu, Tongtong Wang y Adhideb Ghosh. Entre los coautores figuran Christian Wolfrum y Jonatan R. Ruiz.

Publicado: 3 de octubre de 2025.

Consultar estudio original

Advertencia editorial 

Los estudios no permiten afirmar que se haya descubierto una cura contra la obesidad, que la inhibición de MTCH2 produzca adelgazamiento en humanos o que exista un medicamento clínicamente probado basado en este mecanismo.

También debe evitarse presentar los dos trabajos como una única investigación. Aunque estudian la misma proteína, utilizan modelos y enfoques experimentales diferentes.

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