Nuevo avance preclínico abre camino contra la atrofia muscular por edad e inactividad

TOKIO, JAPON/ DIARIO DE SALUD.- El músculo esquelético es uno de los tejidos que comienza a deteriorarse temprano durante el envejecimiento. 

Con el paso del tiempo, esa pérdida puede traducirse en menor fuerza, más cicatrices en el tejido, acumulación de grasa y reducción de fibras de contracción rápida, necesarias para movimientos potentes y veloces. 

Un equipo dirigido por el profesor Ryuichi Tatsumi, de la Facultad de Agricultura de la Universidad de Kyushu, identificó una molécula que podría proteger y reforzar una señal clave de reparación muscular. Los resultados fueron publicados el 24 de julio de 2026 en Scientific Reports.

El estudio se centró en el factor de crecimiento hepatocitario, conocido como HGF, una proteína que actúa como señal de activación para las células satélite, las células madre encargadas de mantener y reparar el músculo esquelético. 

En condiciones normales, el HGF permanece en la red que rodea las fibras musculares y se libera cuando el músculo se lesiona o recibe estimulación mecánica. Al unirse al receptor c-met, activa esas células para que se multipliquen, maduren y contribuyan a reconstruir fibras dañadas.

El problema es que el envejecimiento puede alterar esa señal. Investigaciones previas del equipo mostraron que el HGF puede sufrir nitración, una modificación química en posiciones clave de la proteína, conocidas como Y198 y Y250. Cuando eso ocurre, el HGF pierde capacidad para unirse al receptor c-met.

Tatsumi lo explicó de forma directa: “El HGF no necesariamente desaparece con la edad; más bien, puede alterarse químicamente después de su producción”. Esa observación llevó al equipo a buscar compuestos capaces de proteger la proteína o compensar su pérdida de función.

Los investigadores probaron dos compuestos antioxidantes basados en azufre: trisulfuro de glutatión o GSSSG, y trisulfuro de ácido lipoico o LASSS. Ambos redujeron la nitración del HGF en experimentos iniciales, pero el efecto más relevante apareció con LASSS. 

A una mayor proporción molar, este compuesto aumentó más del doble la capacidad del HGF para unirse al receptor c-met y lo hizo más resistente al daño químico, especialmente en la posición Y198.

“Esto superó nuestras expectativas”, afirmó Tatsumi, quien señaló que LASSS parece hacer más que neutralizar moléculas reactivas: podría inducir un cambio estructural favorable en el HGF.

El equipo también probó LASSS en ratones con atrofia muscular inducida por suspensión de la cola, un modelo experimental de desuso muscular. Los animales tratados antes del procedimiento mostraron menor nitración del HGF que los no tratados, mientras que GSSSG no ofreció la misma protección. 

Sin embargo, el estudio usó animales machos jóvenes y los autores reconocen que hacen falta investigaciones adicionales en animales envejecidos para evaluar seguridad y eficacia. 

Por ahora, el hallazgo apunta a una posible estrategia futura para preservar la reparación muscular durante el envejecimiento, el reposo prolongado o la inactividad, pero todavía no constituye un tratamiento aprobado para humanos.