Nanopartículas logran regenerar neuronas y mejorar la memoria en modelos experimentales de alzhéimer

El alzhéimer provoca una pérdida progresiva de neuronas y conexiones cerebrales. El nuevo sistema experimental busca favorecer la regeneración neuronal a partir de astrocitos. / Adobe Stock

NUEVA YORK,EE.UU./ DIARIO DE SALUD.- Un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Carolina del Sur, en Estados Unidos, desarrolló unas nanopartículas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica y actuar sobre los astrocitos, células que cumplen funciones esenciales de soporte en el sistema nervioso. 

El sistema, llamado Nano-ERASER TN-PTBP1, transporta un anticuerpo destinado a reducir la proteína PTBP1, cuya disminución favoreció que los astrocitos adquirieran características de neuronas.

Los resultados fueron publicados el 26 de agosto de 2026 en la revista Cell Biomaterials, en un estudio de Wang y colaboradores titulado Reverse the progression of Alzheimer’s disease through Nano-ERASER-based adult neuroregeneration.

La tecnología utiliza un nanogel como vehículo para llevar el anticuerpo al interior de los astrocitos. Allí activa un mecanismo de degradación de proteínas conocido como Trim-Away, dirigido en este caso contra PTBP1. A diferencia de sistemas de edición genética como CRISPR, este procedimiento no pretende modificar permanentemente el ADN. 

Según Peisheng Xu, profesor del Colegio de Farmacia de la Universidad de Carolina del Sur y autor correspondiente del trabajo, la reducción de PTBP1 permitió impulsar la conversión celular; el investigador aseguró además que las nuevas neuronas observadas podían “madurar y sobrevivir”. 

La institución confirma que Xu trabaja en biomateriales, sistemas de nanopartículas, administración de fármacos y enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores probaron primero Nano-ERASER en astrocitos humanos cultivados en laboratorio y en organoides cerebrales humanos diseñados para reproducir determinadas características de la enfermedad. Tras disminuir los niveles de PTBP1, observaron células con marcadores neuronales y actividad eléctrica compatible con neuronas funcionales. 

En los organoides también aumentó la densidad neuronal y las células generadas participaron en actividad eléctrica sincronizada. Estos resultados aportan una señal relevante sobre el potencial de la técnica, pero un organoide sigue siendo un modelo experimental: no reproduce toda la complejidad, circulación, respuesta inmunológica ni evolución clínica del cerebro de una persona con alzhéimer.

La siguiente fase se realizó con ratones 5XFAD, un modelo ampliamente empleado para estudiar rasgos asociados al alzhéimer. 

Los animales recibieron dos inyecciones intravenosas separadas por ocho días y posteriormente mostraron una mayor densidad neuronal, especialmente en regiones relacionadas con la memoria. En pruebas de comportamiento recuperaron progresivamente su capacidad para construir nidos y mejoraron su desempeño en el laberinto acuático de Morris, utilizado para evaluar aprendizaje y memoria espacial. 

Los análisis también detectaron una reducción de marcadores inflamatorios y de depósitos de beta amiloide. Xu destacó que los cambios celulares estuvieron acompañados por mejoras cognitivas, aunque estos resultados corresponden exclusivamente a animales y no permiten afirmar que el mismo efecto vaya a producirse en seres humanos.

El hallazgo abre una vía de investigación basada no solo en proteger las neuronas existentes, sino en intentar reponer células neuronales perdidas utilizando células que ya se encuentran en el cerebro. 

Sin embargo, los propios autores reconocen limitaciones importantes: todavía debe establecerse cuánto dura la reprogramación, cuál es exactamente el origen de las nuevas neuronas observadas in vivo, cómo se integran en los circuitos cerebrales y cuál sería la seguridad del procedimiento a largo plazo. Xu señaló a SINC que una de las principales barreras es que el sistema aún no ha sido probado en primates no humanos. 

l equipo prevé realizar esos estudios antes de plantear ensayos clínicos, por lo que Nano-ERASER debe considerarse por ahora una estrategia experimental preclínica, no una cura ni un tratamiento disponible contra el alzhéimer.