Más allá del amiloide y tau: científicos investigan el papel de la mielina en el alzhéimer

Los cambios en la mielina no son fáciles de detectar. / CIC biomaGUNE

SANTO DOMINGO, RD/ DIARIO DE SALUD. — Durante décadas, buena parte de la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer se ha concentrado en dos alteraciones características: la acumulación de beta amiloide alrededor de las neuronas y de proteína tau en su interior.

Una línea científica que está cobrando fuerza propone ampliar esa mirada hacia la mielina, la cubierta que envuelve los axones y facilita la transmisión rápida y eficiente de los impulsos nerviosos. Investigadores del CIC biomaGUNE, en España, estudian ahora si los cambios que experimenta esta estructura durante fases tempranas del alzhéimer pueden ayudar a comprender mejor la progresión de la enfermedad y, eventualmente, abrir nuevas posibilidades diagnósticas y terapéuticas.

El investigador Jordi Llop, responsable del proyecto, explica que cuando la mielina se deteriora la comunicación eléctrica entre las neuronas puede hacerse más lenta y menos eficiente. Su equipo intenta determinar si proteger o reparar esta cubierta puede contribuir a conservar el funcionamiento de los circuitos cerebrales afectados por la enfermedad.

La pregunta científica todavía permanece abierta: aunque se ha observado deterioro de la mielina en personas con alzhéimer, no se ha establecido definitivamente si constituye una causa que contribuye a iniciar el proceso, una consecuencia de otros cambios cerebrales o una combinación de ambos fenómenos.

Para investigar esa relación, el grupo utiliza técnicas de tomografía por emisión de positrones (PET) y trazadores diseñados para detectar alteraciones asociadas con la mielina. Estas herramientas permiten observar de manera no invasiva determinadas señales dentro del cerebro. 

Los investigadores combinan las imágenes con experimentos en modelos animales para estudiar si ciertos compuestos consiguen proteger o restaurar las vainas de mielina y si esos cambios se acompañan posteriormente de una mejor conservación de la memoria. El objetivo a largo plazo es determinar si estas técnicas podrían emplearse también para detectar alteraciones tempranas y evaluar la respuesta a futuros tratamientos en seres humanos.

La hipótesis cuenta con respaldo de investigaciones independientes, aunque todavía no constituye una demostración de causalidad en pacientes. Un estudio publicado en 2026 en Alzheimer’s Research & Therapy, que analizó datos de 1,237 participantes de la Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, observó que la disminución de un indicador utilizado como aproximación a la integridad de la mielina avanzaba junto con la gravedad del alzhéimer. 

En etapas tempranas, las alteraciones se asociaron con una posterior acumulación más rápida de beta amiloide, mientras que en fases posteriores coincidieron con una mayor presencia y extensión de tau. Otros trabajos experimentales han mostrado que la disfunción de la mielina puede favorecer la acumulación de beta amiloide en modelos animales, reforzando el interés por determinar qué lugar ocupa realmente esta estructura dentro de la cadena de acontecimientos de la enfermedad.

La investigación abre así una vía complementaria a las estrategias dirigidas contra el amiloide y tau: estudiar no solamente la supervivencia de las neuronas, sino también la calidad de las conexiones que permiten comunicarse entre ellas. Sin embargo, todavía no existe evidencia clínica que permita afirmar que reparar la mielina prevenga, detenga o revierta el alzhéimer en seres humanos. 

El proyecto del CIC biomaGUNE continúa en fase de investigación preclínica y deberá demostrar primero que una intervención capaz de proteger esta estructura produce beneficios cognitivos consistentes y seguros antes de plantear su aplicación terapéutica en pacientes.